مصرف کافئین در کودکان

مصرف کافئین در کودکان

در سال های اخیر، نگرانی در مورد مصرف کافئین توسط کودکان و نوجوانان، به خصوص از طریق نوشیدنی های انرژی زا افزایش یافته است که ممکن است شامل مؤلفه های دیگری باشد که بر سلامت فرد اثر می گذارند. بر اساس نظریه علمی EFSA در مورد کافئین، مصرف کافئین معادل 3 میلی گرم برای هر کیلو از وزن بدن در هر روز معیاری را برای محاسبه میزان مناسب مصرف کافئین برای کودکان و نوجوانان فراهم می کند.

در کودکان 5 تا 10 ساله انگلیسی، مصرف روزانه کافئین در 7 سالگی 12 میلی گرم در روز و در 10 سالگی، 24 میلی گرم در روز می باشد. 54% از کافئینی که جذب بدن می شود، از نوشیدنی های غیرالکلی، 8% از چای و 38% از مصرف غذاها یا نوشیدنی های شکلاتی حاصل می شوند. هیچ مقداری از آن از طریق قهوه وارد بدن نمی شود. در تحقیقی که در ایالات متحده انجام شد، مشخص شد که بیشتر کافئین مصرف شده توسط کودکان و نوجوانان از طریق سایر نوشیدنی های کافئین دار، نظیر نوشیدنی های انرژی زا وارد بدن می شود.

کافئین به طور طبیعی در قهوه، چای و کاکائو وجود دارد و به مجموعه ای از سایر محصولات پرطرفدار شامل نوشابه و نوشیدنی های انرژی زا اضافه می شود. در حالی که قهوه یکی از منابع اصلی کافئین در رژیم غذایی بزرگسالان می باشد، این مسئله معمولا در مورد کودکان و نوجوانان صادق نیست، چون آنها تا زمانی که بزرگ تر شوند، تمایلی به خوردن قهوه از خود نشان نمی دهند.

child drinking coke 7 19

مصرف متعادل کافئین برای عموم افراد بزرگسال مشکلی ایجاد نمی کند؛ با این وجود، مصرف بالای آن در میان کودکان و نوجوانان نگرانی هایی را برانگیخته است.

مانند بزرگسالان، مصرف کافئین در دوزهای حدود 1.4 میلی گرم برای هر کیلو از وزن بدن ممکن است تاخیر در خواب را افزایش و مدت زمان خواب در برخی از کودکان و نوجوانان را، به خصوص زمانی که نزدیک به زمان خواب مصرف شود، کاهش دهد.

کافئین و سلامت کودکان

داده های کمی در این مورد در دسترس قرار دارند. با این حال، در بررسی سیستماتیکی که اخیرا در مورد کافئین در رژیم غذایی کودکان و نوجوانان منتشر شده، مشخص شده است که مصرف زیاد کافئین (بیش از 5 میلی گرم برای هر کیلو از وزن بدن در روز) باعث افزایش خطر بروزعوارض اضطراب و ترک مصرف می شود، در حالی که بر اساس نتایج تحقیقات انجام شده بر روی بزرگسالان، مصرف متعادل آن (2.5 میلی گرم برای هر کیلو از وزن بدن در هر روز) تاثیری در بروز این عوارض نداشته و حتی ممکن است اثر مطلوبی بر عملکرد شناختی و ورزشی فرد داشته باشد. به نظر نویسنده، لازم است تا مطالعات بیشتری برای تعیین تاثیرات احتمالی مصرف کافئین بر سلامت کودکان، به خصوص با در نظر گرفتن اثرات درازمدت مصرف مرتب آن بر رشد بدن و ذهن صورت گیرد و همچنین مزایای مصرف متعادل آن برای هوشیاری و بهبود عملکرد ورزشی مشخص شوند.

قهوه بدون کافئین

فرایند کافئین زدایی تقریبا تمام کافئین دانه های قهوه را از بین می برد. این فرایند پیش از بو دادن دانه ها و زمانی صورت می گیرد که دانه ها هنوز سبز هستند.

بر اساس قوانین اروپا، کافئین موجود در قهوه بدون کافئین باید کمتر از 0.1% در دانه های بوداده قهوه و حداکثر 0.3% یا کمتر در قهوه قابل حل/ فوری باشد.

فرایند کافئین زدایی در کارخانجات تولید مواد غذایی صورت می گیرد. این فرایند شامل:

متورم ساختن دانه های سبر قهوه با آب یا بخاراست تا بتوان کافئین آن راخارج ساخت.

استخراج کافئین از دانه ها. این کار به وسیله آب، حلال یا کربن فعال صورت می گیرد.

خشک کردن دانه های قهوه کافئین زدا شده به منظور بازگرداندن سطوح رطوبت طبیعی آنها.

علاوه بر آب، حلال هایی که معمولا برای کافئین زدایی استفاده می شوند، اتیل استات، متیلن کلراید (دی کلرومتان یا DCM) یا CO2 supercritical هستند.

با وجودی که ممکن است فرایندهای تولید از کارخانه ای به کارخانه دیگر فرق داشته باشد، به طور کلی زمانی که از حلال ها استفاده می شود، آب یا حلال پیرامون دانه های خیس پخش شده و باعث آزاد شدن کافئین آن می شوند. سپس، این مخلوط از ظرف استخراج خارج شده و این فرایند چندین بار تکرارمی شود تا تنها مقدار اندکی از کافئین در دانه ها باقی بماند. تمام این فرایندها به دقت کنترل می شود تا مقدار حلال باقیمانده کمتر از محدودیت های تعیین شده توسط قانون باقی بماند.

خلاصه و نتیجه گیری

زمانی که کافئین در حد متعادل مصرف می شود، بیشترین تاثیر مطلوب را، به خصوص بر هوشیاری، سلامت و عملکرد واستقامت فیزیکی و فکری دارا می باشد. کافئین محرک عصبی خفیفی است و مصرف آن در تمام مدت عمر ممکن است خطر بروز بیماری هایی نظیر زوال شناختی مرتبط با افزایش سن، آلزایمر و پارکینسون را کاهش دهد. به نظر نمی رسد که کافئین تاثیرات نامطلوب قابل توجهی بر عملکرد قلبی و عروقی داشته باشد. ثابت شده است که کافئین به دهیدراتاسیون منجر نشده و اثرنامطلوب مهمی بر سلامت استخوان یا عملکردهای دستگاه گوارش ندارد.

در بسیاری از افراد، مصرف متعادل کافئین، یعنی حدود 400 میلی گرم یا معادل 5 فنجان قهوه در روز، می تواند به عنوان بخشی از رژیم غذایی سالم و سبک زندگی فعال در نظر گرفته شود. در مورد زنان باردار توصیه شده تا مصرف کافئین از تمام منابع به 200 میلی گرم کاهش پیدا کند. در مورد کودکان نیز، به خاطر وزن کمتر آنها، مصرف آن باید کاهش یابد. با این حال، لازم به ذکر است که واکنش های فردی نسبت به کافئین می تواند بر اساس تنوع ژنتیکی فرق داشته باشد و این که، به افراد توصیه می شود تا به مقداری به مصرف کافئین بپردازند که احساس راحتی می کنند.همچنین، کسانی که دچار اثرات نامطلوبی می شوند، باید با پزشک خود مشورت نمایند.

 

برگردان از وبسایت تخصصی  coffee&health  ویرایش : دکتر پیمان صالحی

 

References

1. Fredholm B.B. et al. (1999) Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol Rev, 51:83-133.
2. Illy A. et al. (1995) Espresso Coffee. The chemistry of quality. Academic Press, London.
3. Harland B.F. (2000) Caffeine and nutrition. Nutrition, 7/8: 522-526.
4. Heckman M.A. et al. (2010) Caffeine (1, 3, 7-trimethylxanthine) in foods: a comprehensive review on consumption, functionality, safety, and regulatory matters. J Food Sci, 75: R77-87.
5. Cornelis M. et al. (2007) Genetic polymorphism of the adenosine A2A receptor is associated with habitual caffeine consumption. Am J Clin Nutr, 86: 240-244.
6. Sachse C. et al. (1999) Functional significance of a C–>A polymorphism in intron 1 of the cytochrome P450 CYP1A2 gene tested with caffeine. Br J Clin Pharmacol, 47(4): 445-9.
7. Scientific Committee for Food (1983) Report of the Scientific Committee for Food on Caffeine.
8. Health Canada. (2013) Health Canada Reminds Canadians to Manage Their Caffeine Consumptionhttp://healthycanadians.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2013/34021a-eng.php
9. CARE Study Group (2008) Maternal caffeine intake during pregnancy and risk of fetal growth restriction: a large prospective observational study. Br Med J, 337:a2332.
10. March of Dimes (2012) Caffiene in Pregnancy http://www.marchofdimes.com/pregnancy/caffeine-in-pregnancy.aspx
11. Ellison R.C. et al. (1995) Current caffeine intake of young children: amount and sources. J Am Diet Assoc,95(7): 802-4.
12. Mitchell D.C. et al. 2013, Beverage caffeine intakes in the U.S. Food Chem Toxicol, 2013 Nov 1. [Epub ahead of print]
13. Porkka-Heiskanen T. (2011) Methylxanthines and sleep. Handb Exp Pharmacol, 200: 331-48.
14. Rétey J.V. et al. (2007) A genetic variation in the adenosine A2A receptor gene (ADORA2A) contributes to individual sensitivity to caffeine effects on sleep. Clin Pharmacol Ther, 81: 692-8.
15. Byrne E.M. et al. (2012) A genome-wide association study of caffeine-related sleep disturbance: confirmation of a role for a common variant in the adenosine receptor. Sleep, 35(7): 967-75.
16. Alsene K. et al. (2003) Association between A2a receptor gene polymorphisms and caffeine-induced anxiety. Neuropsychopharmacology, 28(9): 1694-702.
17. Rogers P.J. et al. (2010) Association of the anxiogenic and alerting effects of caffeine with ADORA2A and ADORA1 polymorphisms and habitual level of caffeine consumption. Neuropsychopharmacology, 35(9): 1973-83.
18. Booth D.A. et al. (1992) Personal benefits from post-ingestional actions of dietary constituents. Proc Nutr Soc, 51: 335–341.
19. French J.A. et al. (1994) Caffeine and mood: individual differences in low-dose caffeine sensitivity.Appetite, 22: 277–279.
20. American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM V) ISBN 978-0-89042-554-1DSMV.
21. Nehlig A. (1999) Are we dependent upon coffee and caffeine? A review on human and animal data.Neurosci Biobehav Rev, 23(4): 563-76.
22. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) (2011) Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to caffeine and increased fat oxidation leading to a reduction in body fat mass (ID 735, 1484), increased energy expenditure leading to a reduction in body weight (ID 1487), increased alertness (ID 736, 1101, 1187, 1485, 1491, 2063, 2103) and increased attention (ID 736, 1485, 1491, 2375) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/20061. EFSA Journal; 9(4): 2054.
23. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) (2011) Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to caffeine and increase in physical performance during short-term high-intensity exercise (ID 737, 1486, 1489), increase in endurance performance (ID 737, 1486), increase in endurance capacity (ID 1488) and reduction in the rated perceived exertion/effort during exercise (ID 1488, 1490) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal; 9(4): 2053 [24 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2011.2053
24. Santos C. et al. (2010) Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis, 20 Suppl1: S187-204.
25. Arendash G.W. et al. (2006) Caffeine protects Alzheimer’s mice against cognitive impairment and reduces brain beta-amyloid production. Neuroscience, 142(4): 941-52.
26. Cao C. et al. (2009) Caffeine suppresses amyloid-beta levels in plasma and brain of Alzheimer’s disease transgenic mice. J Alzheimers Dis, 17(3): 681-97.
27. Costa J. et al. (2010) Caffeine exposure and the risk of Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Alzheimers Dis, 20 Suppl 1: S221-38.
28. Chen J.F. (2003) The adenosine A(2A) receptor as an attractive target for Parkinson’s disease treatment.Drug News Perspect, 16(9): 597-604.
29. Pelchovitz D.J. et al. (2011) Caffeine and cardiac arrhythmias: a review of the evidence. Am J Med, 124(4): 284-9.
30. Caldeira D. et al. (2013) Caffeine does not increase the risk of atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Heart, 99(19): 1383-9.
31. Rauh R. et al. (2006) Acute effects of caffeine on heart rate variability in habitual caffeine consumers. Clin Physiol Funct Imaging, 26(3): 163-6.
32. Mostofsky E. et al. (2012) Habitual coffee consumption and risk of heart failure: a dose-response meta-analysis. Circ Heart Fail, 5(4): 401-5.
33. Wu J.N. et al. (2009) Coffee consumption and risk of coronary heart diseases: a meta-analysis of 21 prospective cohort studies. Int J Cardiol, 137(3): 216-25.
34. Noordzij M. et al. (2005) Blood pressure response to chronic intake of coffee and caffeine: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens, 23(5): 921-8.
35. Palatini P. et al. (2009) CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension. J Hypertens, 27(8): 1594-601.
36. Geleijnse J.M. (2008) Habitual coffee consumption and blood pressure: an epidemiological perspective. Vasc Health Risk Manag, 4(5): 963-70.
37. Du Y. et al. (2005) Association of serum caffeine concentrations with blood lipids in caffeine-drug users and nonusers – results of German National Health Surveys from 1984 to 1999. Eur J Epidemiol, 20(4):311-6.
38. Jee S.H. et al. (2001) Coffee consumption and serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol, 153(4):353-62.
39. Verhoef P. et al. (2002) Contribution of caffeine to the homocysteine-raising effect of coffee: a randomized controlled trial in humans. Am J Clin Nutr, 76(6): 1244-8.
40. Ruxton C.H.S. (2008) The impact of caffeine on mood, cognitive function, performance and hydration: a review of benefits and risks. Nutr Bull, 33: 15–25.
41. Armstrong L.E. et al. (2007) Caffeine, fluid-electrolyte balance, temperature regulation, and exercise-heat tolerance. Exerc Sport Sci Rev, 35(3): 135-40.
42. Heaney R.P. (2002) Effects of caffeine on bone and the calcium economy. Food Chem Toxicol, 40: 1263-70.
43. Liu H. et al. (2012) Coffee consumption and risk of fractures: a meta-analysis. Arch Med Sci, 8(5):776-83.
44. Hallström H. et al. (2013) Long-term coffee consumption in relation to fracture risk and bone mineral density in women. Am J Epidemiol, 178(6): 898-909.
45. Boekema P.J. et al. (2001) Functional bowel symptoms in a general Dutch population and associations with common stimulants. Netherlands J Med, 59(1): 23-30.
46. Moayyedi P. et al. (2000) The Proportion of Upper Gastrointestinal Symptoms in the Community Associated with Helicobacter pylori: Lifestyle Factors, and Non-Steroidal Anti-inflammatory drugs. Am J Gastroenterol, 95 (6): 1448-1455.
47. Rubach M. et al. (2011) Multi-parametric approach to identify coffee components that regulate mechanisms of gastric acid secretion. Mol Nutr Food Res, 56(2): 325-35.
48. Kim J. et al. (2013) Association between coffee intake and gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Dis Esophagus. 2013 Jun 24.doi: 10.1111/dote.12099. [Epub ahead of print].
49. Shimamoto T. et al. (2013) No Association of Coffee Consumption with Gastric Ulcer, Duodenal Ulcer, Reflux Esophagitis, and Non-Erosive Reflux Disease: A Cross-sectional study of 8,013 Healthy Subjects in Japan. PLoS One, 8(6); e65996.
50. Breda J.J et al. (2014) Energy drink consumption in Europe: a review of the risks, adverse health effects, and policy options to respond. Frontiers in Public Health, 2:1-5
51. EFSA (2011) ‘The EFSA Comprehensive European Food Consumption Database’ Available at: http://www.efsa.europa.eu/en/datexfoodcdb/datexfooddb.htm
52. Mitchell D.C. et al. (2014) Beverage caffeine intakes in the U.S. Food & Chemical Toxicology, 63:136-142
53. Branum A.M. et al. (2014) Trends in caffeine intake among U.S. children and adolescents, Pediatrics,133(3):386-393
54. Meltzer H M. et al. (2008) Risk assessment of caffeine among children and adolescents in the Nordic countries, Nordic Council of Ministers
55. Rudolph E. et al. (2014) Caffeine intake from all sources in adolescents and young adults in Austria, European Journal of Clinical Nutrition, 68(7):793-8
56. Ruxton C.H.S. (2014) The suitability of caffeinated drinks for children: a systematic review of randomised controlled trials, observational studies and expert panel guidelines, Journal of Human Nutrition & Dietetics,27:342-357

نظر دادن