کافئین و شرایط تحلیل برنده اعصاب

کافئین و زوال شناختی مرتبط با سن

نتایج تحقیقات اپیدمیولوژیک متعددی نشان می دهند که مصرف مرتب، دائمی، و متعادل قهوه/ کافئین می تواند روند زوال شناختی فیزیولوژیکی مرتبط با سن را به خصوص در زنان و افراد بالای 80 سال ، کُند کند. با این حال، برای افزایش قدرت آماری به منظور تشخیص ارتباط بین کافئین و اختلال شناختی هنوز تحقیقات بیشتری لازم است.

کافئین و بیماری های آلزایمر و پارکینسون

مشخص شده است که کافئین، که مقصد اصلی آن مغز است، نه تنها دارای تاثیرات شناختی مثبت است، بلکه خطر بروز زوال شناختی مرتبط با سن، نظیر آلزایمر و پارکینسون، را نیز کاهش می دهد.

مطالعات انجام شده روی حیوانات نشان داده است که ممکن است کافئین قادر باشد تا با انواع گوناگونی از آسیب های مرتبط با آلزایمر مقابله کند. در بررسی نظام مند و فراتحلیلی که اخیرا صورت گرفته است، مشخص شد که مصرف درازمدت کافئین می تواند از بروز آلزایمر پیشگیری کند. با وجود این، در حال حاضر، داده های اپیدمیولوژیکی موجود از شیوه های نامتجانس در میان تعداد معدودی از سوژه ها استفاده کردند. هنوز، انجام تحقیقات آینده نگرانه دیگری بر روی گروه های بزرگ تر لازم است. مطالعات اپیدمیولوژیکی متعددی وجود دارند که نشان می دهند ارتباط معکوسی بین مصرف قهوه و خطر بروز پارکینسون وجود دارد. این ارتباط به میزان دوز وابسته است. بر اساس تحقیقات انجام شده در مورد حیوانات، احتمالا کافئین موجود در قهوه مهم ترین عنصری است که با داشتن اثربازدارندگی بر گیرنده های آدنوزین A2A اثری پیشگیرانه در مقابل بیماری پارکینسون دارد.

زمانی که کافئین در قهوه جذب می شود، به نظر می رسد که اثرات مستقیم کافئین در محافظت عصبی بر اثر تاثیرات سایر عناصر تشکیل دهنده قهوه تقویت شود که همه آنها بر سیستم عروقی مغز، سد خونی- مغزی والتهاب اثر می گذارند.

تحقیقات زیادی که بر روی انسان انجام شده اند، نشان دهنده تاثیر پیشگیرانه مصرف قهوه در مقابل خطر بروز سکته مغزی است. مکانیسم عمل تاثیرات محافظت عصبی ترکیبات قهوه هنوز روشن نشده است. با اثربازدارندگی گیرنده های آدنوزین A2A، کافئین نقش مهمی بازی می کند، اما تاثیرات سایر ترکیبات قهوه بر سیستم عروقی مغز، سد خونی-مغزی و التهاب نیز شناخته شده اند.

اطلاعات زمینه

عملکردهای شناختی انسان تا زمانی که فرد به حدود سن 60 سالگی برسد، ثابت باقی می مانند. در سنین بین 60 تا 80 سالگی، این کارکردها به تدریج شروع به زوال می کنند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد عملکرد مغز از حدود 45 سالگی ممکن است شروع به تنزل کند. علاوه بر این، بزرگسالان بیشتر مستعد ابتلا به اختلالات تحلیل برنده عصبی، مثل آلزایمر و پارکینسون هستند که در حال حاضر، هیچ درمانی برای آنها وجود ندارد.

این مسئله باعث شده تا تحقیقات گسترده ای در زمینه عوامل مختلفی که بیشتر به رژیم و سبک زندگی مربوط هستند، صورت گیرد. کافئین اثرات محرکی بر عملکرد شناختی انسان، شامل تاثیرات مثبت بر هوشیاری، تمرکز، یادگیری، حافظه و خلق و خو دارد. کافئین باعث تحریک فعالیت های حرکتی در حیوانات و انسان نیز می شود. به خاطر این ویژگی ها، کافئین جایگزینی احتمالی برای به تاخیر انداختن و/ یا پیشگیری از زوال شناختی فیزیولوژیکی مرتبط با سن و همچنین برخی از اختلالات تحلیل برنده عصبی، مثل آلزایمر، پارکینسون و سکته مغزی، در نظر گرفته می شود. با این حال، پیش از هر گونه نتیجه گیری، لازم است تا تحقیقات بیشتری انجام شود.

قهوه و زوال شناختی مرتبط با سن

کارکردهای شناختی، نظیر زمان واکنش، سرعت درک و برداشت اطلاعات، تا حدود 60 سالگی باثبات باقی می ماند. در سنین بین 60 تا 80 سالگی، این کارکردها به تدریج شروع به زوال می کنند. تحقیقات انجام شده نشان می دهند که فعالیت های مغزی از حدود 45 سالگی ممکن است شروع به تنزل کند. با این حال، میزان و دامنه چنین زوال شناختی در میان افراد متفاوت است. شیوه های ناسالم زندگی، بیماری های عروقی، عوامل ژنتیکی , استرس اُکسیداتیو(عدم وجود توازن بین تولید رادیکالهای آزاد در بدن و توانایی بدن در کاهش آثار زیانبار آنها) و التهاب همگی باعث سرعت بخشیدن به زوال شناختی شده و نشان می دهد که این نوع از زوال، حداقل تا اندازه ای، می تواند قابل اصلاح باشد. فرضیه بر این است که کافئین به خاطر تاثیرش بر میزان هوشیاری، می تواند تا حدی این زوال را خنثی کند.

تاثیرات کلی قهوه/ کافئین بر شناخت

brain functioningدر بسیاری از تحقیقات، به نظر می رسد که سوژه های جوان و مسن به صورت های متفاوتی نسبت به تاثیرات کافئین واکنش نشان می دهند. علاوه بر این، میزان کافئین نیز می تواند بر عملکرد شناختی افراد مسن اثر گذارد.

بر اساس دو تحقیق قدیمی که در مورد افراد مسن و بزرگسال انجام شد، مشخص شد که کافئین میزان تمرکز، عملکرد روانی-حرکتی و کارکرد شناختی، همچنین احساس سلامت در سنین بالا را بهبود می بخشد. به نظر می رسید که افراد مسن، در مقایسه با جوانان، نسبت به تاثیرات محافظتی کافئین بر کاهش عملکرد ذهنی در طول زمان حساس تر هستند.

به نظر می رسد که کافئین قادر است تا با تحریک منابع انرژی افراد مسن، اثرات پیری شناختی را معکوس نماید.

در تحقیقی که در انگلستان بر روی 9003 فرد بزرگسال صورت گرفت، مشخص شد که با مصرف مقادیر بیشتر قهوه بهبودی مرتبط با میزان دوز در عملکرد شناختی روی می دهد. به نظر می رسید که افراد مسن نسبت به اثرات تقویت کننده کافئین بر عملکرد ذهنی تاثیرپذیرتر از جوانان هستند.

سایر عناصر موجود در قهوه نیز ممکن است باعث تقویت عملکرد شناختی در میان افراد مسن تر شود. در مطالعه ای مقدماتی که بر روی 39 فرد سالم 53 تا 79 ساله صورت گرفت، مشخص شد قهوه بدون کافئین حاوی اسیدهای کلروژنیک، در مقایسه با قهوه های بدون کافئین معمولی، بهتر می تواند خلق و خو و رفتارهای مرتبط با خلق و خو را بهبود بخشد. این تاثیر کمتر از اثر ایجاد شده توسط کافئین بود، اما نشان دهنده فعالیت بالقوه مرتبط با اسیدهای کلروژنیک بوده و مستلزم بررسی های بیشتر است.

قهوه و بیماری آلزایمر

اطلاعات موجود

بیماری آلزایمر (AD ) شایع ترین دلیل زوال عقل یا دمانس است. تخمین زده شده است که بین 50 تا 70% افراد مبتلا به زوال عقل از آلزایمر رنج می برند. علاوه بر این، از هر بیست نفر فرد بالای 65 سال، تقریبا یک نفر به آلزایمر دچار می شود. در حالی که این آمار در مورد افراد زیر 65 سال، کمتر از یک مورد در هر هزار نفر می باشد. حدود 26 میلیون نفر از آلزایمر رنج می برند. تا سال 2025، پیش بینی می شود تعداد افراد بالای 65 سال در کشورهای اروپایی از 15.4% به 22.4% از کل جمعیت برسد که این افزایش با افزایش مبتلایان به آلزایمر همراه خواهد بود.

در سال 2014، انجمن آلزایمر اروپا به بررسی نظام مند مقالاتی پرداخت که بیانگرمیزان شیوع زوال عقل در اروپا بودند. محققان این انجمن چنین نتیجه گرفتند که در طول چند دهه گذشته، شیوع دمانس در بیشتر گروه های سنی تغییر چشمگیری نکرده است. با این حال، بر اساس گزارشات آنها، شیوع این عارضه در میان زنان مسن بیش از مقداری بود که پیش از این اندیشیده می شد.

آلزایمر، که یک بیماری تحلیل برنده عصبی است، به زوال شناختی پیش رونده و انباشت پپتید آمیلوئید بتا (Aβ ) در مغز منجر می شود.

قهوه، کافئین و خطر بیماری آلزایمر

بیشتر تحقیقات اپیدمیولوژیک انجام شده بر روی انسان حاکی از آن است که مصرف مرتب قهوه/ کافئین در تمام عمر خطر بروز آلزایمر، را مخصوصا در افراد مسن کاهش می دهد. به نظر می رسد که مصرف قهوه/ کافئین، مخصوصا، پیش از بروز عوارض این بیماری مفید باشد.

در مطالعه موردی که در سال 2012 انجام شد، پس از بررسی شواهد مربوط به مدل های انسانی و حیوانی، نقش حفاظتی کافئین در مقابل آلزایمر مشخص شد. نتایج نشان دادند که مصرف قهوه/ کافئین موجب کاهش خطر یا تاخیر در بروز زوال عقل به خصوص در کسانی می شود که دچار آسیب های خفیف شناختی شده اند. در اولین فراتحلیل مربوط به تاثیرات قهوه/ کافئین بر آلزایمر، چهار تحقیق معرفی شدند که در بین سال های 1990 تا 2002 انجام شده بودند. در این تحقیقات تاثیر محافظتی مصرف قهوه مشخص شده بود

درمیان تحقیقات قابل توجه، تحقیقی شامل 54 بیمار و 54 گواه که از نظر سنی و جنسیت یکسان بودند، نشان داد که مصرف کافئین (199 میلی گرم در گروه گواه در مقابل 74 میلی گرم در سوژه های آزمایش) به صورت معکوس و با نسبت خطر 0.40، با بیماری آلزایمر در ارتباط بود.

در تحقیق دیگری، 1409 نفر 65 تا 79 ساله به مدت 21 سال مورد بررسی قرار گرفتند. مصرف قهوه در میانسالی خطر بروز آلزایمر و اختلال مشاعر در کهنسالی را کاهش داد. کسانی که 3 تا 5 فنجان در روز می نوشیدند، با 65% کاهش، کمتر از سایرین در معرض خطر آن قرار می گرفتند.

مکانیسم عمل کافئین

برخی از تحقیقات انجام شده بر روی حیوانات مکانیسم های احتمالی تاثیرات قهوه/ کافئین بر خطر بروز آلزایمر را نشان دادند.

در یک بررسی، کافئین موجود در آب اشامیدنی که به موش هایی داده شد که دارای ژن های پیوندی بوده و به مدت 8 ماه عوارض آلزایمر را از خود بروز داده بودند، قدرت یادگیری و حافظه را تقویت کرده و غلظت پپتید آمیلوئید بتا و پرزینیلین در هیپوکامپ، مهم ترین ساختار مسئول حافظه در مغز، را کاهش می دهد.

علاوه بر این، این تاثیرات نیز زمانی یافت شدند که درمان با کافئین ، دیر، یعنی زمانی آغاز شد که موش ها دچار آسیب های شناختی شده بودند. به نظر می رسید که کافئین با کاهش واسطه های التهاب عمل می کند.

قهوه کافئین دار سطح پلاسمای GCSF را افزایش داد که به نظر می رسید عملکرد شناختی موش های دارای ژن های پیوندی مبتلا به آلزایمر را با به کار گیری سلول های مغز استخوان بهبود بخشیده، تشکیل سیناپس ها در بین نورون ها را تقویت کرده و تولید نورون ها از سلول های عصبی بنیادی را افزایش داد. نه محلول کافئین به تنهایی و نه قهوه بدون کافئین این تاثیرات را ایجاد نکردند. محققان این فرضیه را مطرح کردند که ممکن است کافئین به کمک سایر ترکیبات موجود در قهوه به طور انتخابی باعث تقویت GCSF شود.

ممکن است کافئین در سطح متفاوتی نیز فعال باشد. در تحقیقی که بر روی حیوانات انجام شد، مصرف درازمدت کافئین از طریق نوشیدن آب توسط موش ها تولید مایع مغزی نخاعی (CSF) و جریان خون مغز را افزایش داد که به طور مستقیم بر تولید CSF اثر می گذارد. تولید و گردش ناقص CSF، همراه با کاهش در میزان دفع آمیلوئید بتا ممکن است یکی از مکانیسم های ایجاد آلزایمر باشد. این مسئله ممکن است تا حدی علت کاهش میزان پپتید آمیلوئید بتا مغز توسط کافئین را روشن کند، اگر چه هنوز مشخص نشده است که آیا این واکنش در انسان نیز روی می دهد یا نه.

نقش سایر ترکیبات قهوه

default 1464365379 873 depression damages parts of the brain research concludesسایر ترکیبات قهوه، که ممکن است در نقش مثبت قهوه در مقابله با آلزایمر موثر باشند، نیز مورد بررسی قرار گرفته اند.

تحقیقات علمی زیادی بر روی حیوان و انسان صورت گرفته اند که همگی حاکی از نقش حفاظت کننده کافئین و همچنین سایر ترکیبات موجود در قهوه، مثل آنتی اکسیدان ها یا عوامل ضد التهاب، در مقابل پیشروی بیماری آلزایمر هستند. با این حال، پیش از این که بتوان هر گونه نتیجه گیری مستدلی ارائه داد، لازم است تا تحقیقات بیشتری برای معرفی ترکیبات مختلف قهوه که در مقابل بیماری فعال هستند و همچنین درک مکانیسم عمل آنها انجام شوند.

قهوه و بیماری پارکینسون

اطلاعات موجود

پارکینسون (PD ) یک اختلال عصبی ناتوان کننده است. تخمین زده می شود که در اروپا، تقریباً 1.2 میلیون نفر از پارکینسون رنج می برند و هر سال نیز حدود 75000 مورد جدید تشخیص داده می شود. این بیماری معمولا در سنین بالای 60 بروز می کند، اما تخمین زده می شود که ازهر ده نفربیمارمبتلا به پارکینسون، یک نفر پیش از 50 سالگی به این بیماری مبتلا می شود که دراین میان، مردان بیش از زنان به آن دچار می شوند.

عوارض اصلی بیماری پارکینسون کند شدن عملکرد حرکتی، لرزش مداوم، سفتی عضلات، اختلال در راه رفتن، و اختلال رفلکس پاسچر می باشد. ضایعه پاتولوژیک اصلی آن تخریب پیشرونده سلول های عصبی دوپامینرژیک در مغز میانی است. در حال حاضر هیچ درمانی برای جلوگیری یا کند کردن از دست رفتن نورون ها و کاهش دوپامین متعاقب آن در مغز میانی وجود ندارد.

تحقیقات تجربی و اپیدمیولوژیک در شیوه زندگی، رژیم غذایی و عوامل خطر زیست محیطی، شامل مصرف قهوه و تاثیر قهوه بر بیماری پارکینسون متمرکز شده است.

قهوه، کافئین و خطر بروز بیماری پارکینسون

تحقیقات اپیدمیولوژیک متعددی وجود ارتباط معکوس و وابسته به دوزی را میان مصرف قهوه/ کافئین و خطر بروز بیماری پارکینسون نشان داده اند. به نظر می رسد که مصرف قهوه باعث کاهش روند پیشرفت یا تاخیر در بروز این بیماری می شود و به احتمال زیاد، کافئین موجود در قهوه نقش اصلی را در این فرایند بازی می کند. با این حال، در زنان، تاثیر متقابل کافئین و درمان هورمونی همچنان نیازمند توضیح بیشتر است.

قهوه و سکته مغزی

فدراسیون جهانی قلب اعلام کرد که هر سال 15 میلیون نفر در سراسر جهان دچار سکته مغزی می شوند. نزدیک به شش میلیون نفر می میرند و پنج میلیون نفر دیگر دچار ناتوانی دائمی می شوند. سکته دومین دلیل اصلی ناتوانی پس از زوال عقل یا دمانس است. در سطح جهانی، سکته دومین دلیل اصلی مرگ در سنین بالای 60 و پنجمین دلیل اصلی مرگ در افراد 15 تا 59 ساله می باشد. در بسیاری از کشورهای توسعه یافته، با وجود افزایش نرخ واقعی سکته به دلیل پیر شدن جمعیت، بروز سکته رو به کاهش است. با این وجود، در کشورهای در حال توسعه، میزان وقوع سکته در حال افزایش است.

تحقیقات نشان می دهند که مصرف متوسط قهوه ممکن است باعث کاهش خطر بروز سکته شده و پیامدهای زیان آور آن را محدود کند.

نتیجه گیری

به نظر می رسد که مصرف مرتب، دراز مدت و متوسط قهوه/ کافئین (معادل 3 تا 5 فنجان قهوه کافئین دار) اثرات مطلوبی بر توانایی های شناختی ما دارد. با افزایش سن ما، قهوه می تواند توانایی های شناختی ما را حفظ کند، دارای تاثیرات پیشگیرانه در مقابل پیشرفت بیماری تحلیل برنده عصبی، نظیر آلزایمر و پارکینسون است، و خطر و پیامدهای زیان آور سکته را کاهش می دهد. با این حال، پیش از هر گونه نتیجه گیری، لازم است تا تحقیقات بیشتری انجام شود.

 


References
1. Singh-Manoux A. et al. (2011) Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. BMJ, 343:d7622 doi: 10.1136/bmj.d7622.
2. Ryan L. et al. (2002) Caffeine reduces time-of-day effects on memory performance in older adults.Psychol Sci, 13:68-71.
3. Smith A.P. (1994) Caffeine, performance, mood and status of reduced alertness.Pharmacopsychoecologia, 7:75-86.
4. Smith A.P. (2005) Caffeine in Nutritional Neuroscience, Lieberman H, Kanarek R, Prasad C, eds. Taylor & Francis, Boca Raton, FL;pp. 335-359.
5. Swift C.G. & Tiplady B. (1988) The effects of age on the response to caffeine. Psychopharmacology, 94:29-31.
6. Rees K. et al. (1999) The influences of age and caffeine on psychomotor and cognitive function.Psychopharmacology;145:181-188.
7. Hogervorst E. et al. (1998) Caffeine improves memory performance during distraction in middle-aged, but not in young or old subjects. Hum Psychopharmacol, 13:277-284.
8. Lorist M.M. et al. (1995) Aging, caffeine, and information processing: an event-related potential analysis.Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 96:453-467.
9. Jarvis M.J. (1993) Does caffeine intake enhance absolute levels of cognitive performance?Psychopharmacology, 110:45-52.
10. Beydoun M.A. et al. (2014) Caffeine and Alcohol Intakes and Overall Nutrient Adequacy Are Associated with Longitudinal Cognitive Performance among U.S. Adults. J Nutr, published online ahead of print, Available at: http://www.researchgate.net/publication/261773069
11. Hameleers P.A. et al. (2000) Habitual caffeine consumption and its relation to memory, attention, planning capacity and psychomotor performance across multiple age groups. Hum Psychopharmacol, 15:573-581.
12. van Hooren S.A. et al. (2005) Influence of cognitive functioning on functional status in an older population: 3- and 6-year follow-up of the Maastricht Aging Study. Int J Geriatr Psychiatry, 20:883-888.
13. Cropley V. et al. (2011) Does coffee enriched with chlorogenic acids improve mood and cognition after acute administration in healthy elderly? A pilot study. Psychopharmacology, 219(3):737-49.
14. Santos C. et al. (2010) Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis. J Alzheimers Dis, 20 Suppl 1:S187-204.
15. Arab L. et al. (2013) Epidemiologic Evidence of a Relationship between Tea, Coffee, or Caffeine Consumption and Cognitive Decline. Adv Nutr, vol. 4:115-122.
16. Johnson-Kozlow M. et al. (2002) Coffee consumption and cognitive function among older adults. Am J Epidemiol, 156:842-850.
17. Ritchie K. et al. (2007) The neuroprotective effects of caffeine: a prospective population study (the Three City Study). Neurology, 69:536-545.
18. Santos C. et al. (2010) Caffeine intake is associated with a lower risk of cognitive decline: a cohort study from Portugal. J Alzheimers Dis, 20 Suppl 1:S175-85.
19. Arab L. et al. (2011) Gender Differences in Tea, Coffee, and Cognitive Decline in the Elderly: The Cardiovascular Health Study. J Alzheimers Dis, 2011;27(3):553-66.
20. van Gelder B.M. et al. (2007) Coffee consumption is inversely associated with cognitive decline in elderly European men: the FINE Study. Eur J Clin Nutr, 61:226-32.
21. Corley J. et al. (2010) Caffeine consumption and cognitive function at age 70: The Lothian birth cohort 1936 study. Psychosom Med, 72:206-14.
22. Wu M.S. et al. (2011) Socio-demographic and health-related factors associated with cognitive impairment in the elderly in Taiwan. BMC Public Health, 11:22.
23. Vercambre M.-N. et al. (2013) Caffeine and Cognitive Decline in Elderly Women at High Vascular Risk. J Alzheimers Dis, 35(2):413-21.
24. Alzheimer Europe (2010) ‘Alzheimer’s disease. Available at: http://www.alzheimer-europe.org/EN/Dementia/Alzheimer-s-disease
25. Alzheimer Europe (2009) ‘Who is affected by Alzheimer’s disease?’ Available at: http://www.alzheimer-europe.org/Dementia/Alzheimer-s-disease/Who-is-affected-by-Alzheimer-s-disease
26. Alzheimer Europe (2010) ‘The impact of Alzheimer’s disease in Europe’ Available athttp://www.alzheimer-europe.org/EN/Research/PharmaCog/Why-PharmaCog/(language)/eng-GB
27. Alzheimer Europe (2014) ‘Prevalence of dementia in Europe’ Available at: http://www.alzheimer-europe.org/Research/European-Collaboration-on-Dementia/Prevalence-of-dementia/Prevalence-of-dementia-in-Europe
28. Cao C. et al. (2012) High blood caffeine levels in MCI linked to lack of progression to dementia. J Alzheimers Dis, 30:559-572.
29. Maia L & de Mendonça A. (2002) Does caffeine intake protect from Alzheimer’s disease? Eur J Neurol,9:377-82.
30. Lindsay J. et al. (2002) Risk factors for Alzheimer’s disease: a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemiol, 156:445-53.
31. Broe G.A. et al. (1990) A case-control study of Alzheimer’s disease in Australia. Neurology, 40:1698-707.
32. Tyas S.L. et al. (2001) Risk factors for Alzheimer’s disease: a population-based, longitudinal study in Manitoba, Canada, Int J Epidemiol;30:590-7.
33. Barranco Quintana J.L. et al. (2007) Alzheimer’s disease and coffee: a quantitative review. Neurol Res, 29:91-5.
34. Lammi U.K. et al. (1989) Mental disability among elderly men in Finland: prevalence, predictors and correlates. Acta Psychiatr Scand, 80:459-68.
35. Eskelinen M.H. et al. (2009) Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. J Alzheimers Dis, 16:85-91.
36. Laitala V.S. et al. (2009) Coffee drinking in middle age is not associated with cognitive performance in old age. Am J Clin Nutr, 90:640-6.
37. Gelber R.P. et al. (2011) Coffee intake in midlife and risk of dementia and its neuropathologic correlates.J Alzheimers Dis, 23:607-15.
38. Arendash G.W. et al. (2006) Caffeine protects Alzheimer’s mice against cognitive impairment and reduces brain β-amyloid production. Neuroscience, 142:941-52.
39. Arendash G.W. et al. (2009) Caffeine reverses cognitive impairment and decreases brain amyloid-β levels in aged Alzheimer’s disease mice. J Alzheimers Dis, 17:661-80.
40. Cao C. et al. (2009) Caffeine suppresses amyloid-β levels in plasma and brain of Alzheimer’s disease transgenic mice. J Alzheimers Dis, 17:681-97.
41. Cao C. et al. (2011) Caffeine synergizes with another coffee component to increase plasma GCSF: linkage to cognitive benefits in Alzheimer’s mice. J Alzheimers Dis, 25(2):323-35.
42. Han M.E. et al. (2009) Regulation of cerebrospinal fluid production by caffeine consumption. BMC Neurosci, 10:110.
43. Wostyn P. et al. (2011) Increased cerebrospinal fluid production as a possible mechanism underlying caffeine’s protective effect against Alzheimer’s disease. Int J Alzheimers Dis, 2011:617420.
44. Tohda C. et al. (2005) Search for natural products related to regeneration of the neuronal network.Neurosignals, 14:34-45.
45. Tohda C. et al. (1999) Trigonelline-induced neurite outgrowth in human neuroblastoma SK-N-SH cells.Biol Pharm Bul, 22:679-82.
46. Kim H.S. et al. (2004) Inhibitory effects of long-term administration of ferulic acid on microglial activation induced by intracerebroventricular injection of beta-amyloid peptide (1-42) in mice. Biol Pharm Bull, 27:120-1.
47. Cho J.Y. et al. (2005) Inhibitory effects of long-term administration of ferulic acid on astrocyte activation induced by intracerebroventricular injection of beta-amyloid peptide (1-42) in mice. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 29:901-7.
48. European Parkinson’s Disease Association (2011) ‘EPDA Annual report 2010-2011.’ Available at: http://www.epda.eu.com/EasySiteWeb/GatewayLink.aspx?alId=14888
49. European Parkinson’s Disease Association (2011) ‘Life with Parkinson’s’ Available at: http://www.epda.eu.com/en/resources/life-with-parkinsons/
50. Nefzger M.D. et al. (1968) A retrospective study of smoking in Parkinson’s disease. Am J Epidemiol, 88:149-158.
51. Jimenez-Jimenez F.J. et al. (1992) Premorbid smoking, alcohol consumption, and coffee drinking habits in Parkinson’s disease: a case-control study. Mov Disord, 7:339-44.
52. Fall P.A. et al. (1999) Nutritional and occupational factors influencing the risk of Parkinson’s disease: a case-control study in southeastern Sweden. Mov Disord, 14:28-37.
53. Hellenbrand W. et al. (1996) Diet and Parkinson’s disease. I. A possible role for the past intake of specific foods. Results from a self-administered food-frequency questionnaire in a case-control study. Neurology, 47:636-43.
54. Webster Ross G. et al. (2000) Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease.JAMA, 283:2674-2679.
55. van der Mark M. et al. 2014, A Case-Control Study of the Protective Effect of Alcohol, Coffee, and Cigarette Consumption on Parkinson Disease Risk: Time-Since-Cessation Modifies the Effect of Tobacco Smoking, PLoS One, published online ahead of print, doi: 10.1371/journal.pone.0095297
56. Hernan M.A. et al. (2002) A meta-analysis of coffee drinking, cigarette smoking, and the risk of Parkinson’s disease. Ann Neurol, 52:276-84.
57. Costa J. et al. (2010) Caffeine exposure and the risk of Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Alzheimers Dis, 20 Suppl 1:S221-38.
58. Qi H. et al. (2014) Dose–response meta-analysis on coffee, tea and caffeine consumption with risk of Parkinson’s disease. Geriatr Gerontol Int, (2):430-9.
59. Ascherio A. et al. (2001) Prospective study of caffeine consumption and risk of Parkinson’s disease in men and women. Ann Neurol, 50:56-63.
60. Ascherio A. et al. (2003) Caffeine, postmenopausal estrogen, and risk of Parkinson’s disease. Neurology, 60:790-5.
61. Palacios N. et al. (2010) Polymorphisms of caffeine metabolism and estrogen receptor genes and risk of Parkinson’s disease in men and women. Parkinsonism Relat Disord, 16:370-5.
62. Palacios N. et al. (2012). Caffeine and Risk of Parkinson’s Disease in a Large Cohort of Men and Women.Movement Disorders, published online ahead of print.
63. Liu R. et al. (2012) Caffeine intake, smoking, and risk of Parkinson disease in men and women. Am J Epidemiol, 175(11):1200-7.
64. Postuma R.B. et al. (2012), Caffeine for treatment of Parkinson disease: A randomized controlled trial.Neurology, 79(7): 651–658.
65. Kuwana Y. et al. (1999) Antiparkinsonian activity of adenosine A2A antagonists in experimental models.Adv Neurol, 80:121-3.
66. Fenu S. & Morelli M. (1998) Motor stimulant effects of caffeine in 6-hydroxydopamine-lesioned rats are dependent on previous stimulation of dopamine receptors: a different role of D1 and D2 receptors. Eur J Neurosci, 10:1878-84.
67. Chen J.F. et al. (2001) Neuroprotection by caffeine and A(2A) adenosine receptor inactivation in a model of Parkinson’s disease. J Neurosci, 21:RC143.
68. Morelli M. et al. (2009) Adenosine A2A receptors and Parkinson’s disease. Handb Exp Pharmacol, 193:589-615.
69. Iida M. et al. (1999) Dopamine D2 receptor-mediated antioxidant and neuroprotective effects of ropinirole, a dopamine agonist. Brain Res, 838:51-9.
70. World Heart Federation, ‘Cardiovascular Health: Stroke’ Available at: http://www.world-heart-federation.org/cardiovascular-health/stroke/
71. Larsson S.C. et al. (2008) Coffee and tea consumption and risk of stroke subtypes in male smokers.Stroke, 39:1681-7.
72. Larsson S.C. et al. (2011) Coffee consumption and risk of stroke in women. Stroke, 42:908-12.
73. Lopez-Garcia E. et al. (2009) Coffee consumption and risk of stroke in women. Circulation, 119:1116-23.
74. Larsson S.C. & Orsini N. (2011) Coffee consumption and risk of stroke: A dose-response meta-analysis of prospective studies. Am J Epidemiol, 174(9):993-1001.
75. Piriyawat P. et al. (2003) Pilot dose- escalation study of caffeine plus ethanol (caffeinol) in acute ischemic stroke. Stroke, 34:1242-5.

 

بر گردان از وبسایت نخصصی coffee & health  ویرایش: دکتر پیمان صالحی

نظر دادن